由于肺纖維化是在生命的后期出現(xiàn)的，而且毫無預警，因此創(chuàng)建一種可直接模擬該疾病起病的動物模型是困難的。研究肺纖維化的標準方法是給小鼠施予一種可引起肺疤痕組織形成的抗生素。該疤痕形成與在肺纖維化病人的肺中所發(fā)現(xiàn)的疤痕形成類似。如今，Paul  Noble及其同事顯示，在小鼠中剔除β抑制蛋白基因可保護小鼠不會出現(xiàn)由抗生素所誘發(fā)的纖維化，而且這并不會影響小鼠正常的傷口愈合。該研究團隊還確定，β抑制蛋白有調節(jié)成纖維細胞（即構建膠原質和結締組織的細胞）的侵入和損傷肺組織的能力。通過阻斷β抑制蛋白侵蝕肺組織的能力，研究人員能夠中止小鼠肺纖維化的發(fā)展。Noble及其同事還發(fā)現(xiàn)，與小鼠中的情況相似，阻斷來自肺纖維化病人的成纖維細胞中β抑制蛋白的功能可減少肺組織的損害。這些結果指出，β抑制蛋白是肺纖維化的一個可能的藥物標靶。相關論文發(fā)表在《科學—轉化醫(yī)學》上。
 
 

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